㈤遗传因素：很多患者从童年开始即有本下，有的患者从青春期开始亦有本征，并有家族史，在同一家庭或家族中，可有多人患IBS疾病。因此，本征可能与遗传有关。

㈥其他因素：某些疾病的影响如甲状腺功能亢进或减退、类癌、糖尿病、肝胆系统疾病等，亦可引起IBS；消化性溃疡、慢性胃炎常可作与IBS同时存在；另外，常服泻药、灌肠及其他生物、理化因素，如妇女月经期等，也常可诱发IBS。

【病理改变】

㈠肠道动力学改变：IBS患者结肠测压可见高动度和低动度图形变化；不论便秘者或腹泻者均可导致乙状结肠和直肠的运动指数增高；IBS患者直肠的耐受性差；静息乙状结肠压力于腹泻时降低，便秘时增高；用气囊扩张结肠各部和小肠可引起IBS样腹痛；乙状结肠段的张力类型括约肌的功能，当其张力增高时，引起近端扩张及便秘，当其张力减低时，则引起腹泻；结肠肌电活动以每分钟三周的慢波为特征，其出现率与正常人相比更为明显；结肠动力学改变对拟副交感神经药物及缩胆囊素的敏感性增高。结肠动力学改变并伴有小肠和食管动力学改变。

㈡肠道分泌和吸收功能改变：IBS患者结肠粘膜的粘液分泌增多而引起粘液便，甚至形成粘液管型：结肠液体吸收障碍使过多液体停留于结肠，亦是引起腹泻的原因之一。

㈢免疫功能改变：有报道对IBS患者的免疫功能检测，结果表明外周血T细胞群体中CD8细胞减少，CD4/CD8比值升高，血清IgG含量明显高于正常，认为IBS存在免疫调节紊乱。

㈣激素影响：IBS腹泻患者结肠腔内前列腺素E2（PGE2）增高，直肠粘膜前列腺素E1（PGE1）明显高于非腹泻者和正常人。前列腺素可促进结肠粘膜粘液的分泌，引起大量的粘液便。5-羟色胺（5-HT）、肠血管活性肽（VIR）、胰高血糖素、生长抑制素（SRIF）等，可能通过旁分泌机制直接作用下平滑肌，引起“慢波”电活动改变，缩胆囊素（CCK）可使结肠收缩功能增强而引起腹痛。Fukudo等研究发现，IBS患者在受精神刺激时大肠内压升高，Motilin（为一种胃肠蠕动素）浓度升高。Saria等报告，NPY、PYY（同属于胰肽物质）能抑制因PGE2引起分泌增加的作用，推定与IBS的在便粘液、腹泻和便秘密切相关。另外，其他胃肠激素的分泌异常，或肠道对此类激素的敏感性增强，亦可能是结肠功能紊乱的机制之一。某些内分泌系统疾患如甲状腺功能亢进或减退、胰岛细胞癌、甲状腺髓样癌等，亦可导致肠功能紊乱。

临床表现

分类：目前尚无统一分类标准，下面几个分型可供参考。

㈠痉挛性结肠型：以下腹尤其是左下腹痛和便秘为主。

㈡无痛性腹泻型：以腹泻为主，伴有粘液。

㈢混合型：可有腹痛、腹胀与便秘，亦有腹泻者，或二者交替出现。

Bockus所发三型为：结肠痉挛型、粘液腹痛型、神经性下痢型。池见所分三型为：不安定型、持续下痢型、分泌型。另有分为四型者，即腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型、粘液型。

症状体征

㈠消化道症状：

1.腹痛：IBS以腹痛最为突出，多位于下腹或左下腹，便前加剧，冷食后加重，多在清晨4～5点出现。Heaton发现IBS的腹痛是健康的人的6倍。

2.腹泻：常为粘液性腹泻或水样腹泻，可每日数次，甚至几十次，并常有排便不尽的感觉。

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